Manno EM, Pfeifer EA, Cascino GD, Noe KH, Wijdicks EFM. Cardiac pathology in status epilepticus. Ann Neurol 2005;58:954-7
Kardiell dödsorsak vid status epileptikus (SE) undersöktes retrospektivt på ett patientmaterial från Mayo-kliniken i Rochester, Minnesota. Mellan 1975–2003 identifierades 54 patienter som hade fått diagnosen SE. Felaktig diagnos eller bristande tillgång på kardiellt material från patologavdelningen gjorde att 26 av dessa patienter exkluderades. De återstående 28 indelades i två grupper – en grupp om 11 patienter som avled under pågående SE, och 17 patienter som tidigare eller nyligen haft SE men inte avlidit som följd av SE. Kontrollerna utgjordes av 22 avlidna patienter som inte hade haft SE. De två patientgrupperna och kontrollgruppen hade likartad ålders- och könsfördelning.
I gruppen med 11 som avled under SE hade nio generaliserat konvulsivt SE och två icke-konvulsivt SE. Det är oklart om de senare hade ett äkta icke-konvulsivt SE eller om det rörde sig om senstadiet av ett konvulsivt SE, så kallat ”subtle seizures”. EEG var tyvärr bara gjort på 5/11. Fyra av de 11 patienterna var över 80 år, resterande vuxna mellan 23-58 år, och två var barn. Tre av de fyra över 80 år var koronarkärlsjuka. Koronarkärlsjukdom förekom också hos flera av de äldre kontrollerna.
En patolog som inte hade kännedom om sjukhistorierna och utlåtanden från tidigare patologiska bedömningar av vävnadssnitt från hjärtat, bedömde på nytt dessa vävnadssnitt. Varje glas bedömdes avseende förekomst av kardiell kontraktionsbandsnekros (cardiac contraction band necrosis; CBN), ischemi samt andra patologiska förändringar. Mängden CBN graderas efter förekomst från 0 (inga band) till 4 (>10 band per synfält).
CBN fanns hos 73% (8/11) vilka dog som en direkt följd av SE. Detta var en signifikant större andel jämfört med motsvarande i gruppen med tidigare SE 18% (3/17) och hos kontrollerna 23% (5/22).
KOMMENTAR:
CBN ses som band som ligger vinkelräta mot muskelfibrernas längsriktning (se fig. 1). Banden uppstår när myokardiet dör i ett hyperkontraherat tillstånd. De finns nära ändplattorna för sympatiska nervtrådar och tros vara en följd av massiv katekolaminfrisättning (noradrenalin) från dessa.
Ovanstående fynd skulle alltså tala för att en del patienter som dör under pågående SE gör detta på grund av abnorm katekolaminutsöndring. Författarna menar att detta fynd gör att man i utvalda fall med refraktärt SE kan överväga användande av kortverkande betablockerare för att få en hjärtskyddande effekt.
LF
