En av sessionerna vid årets vetenskapliga program handlade om behandling vid alkoholdelirium. Det kulle utmynna i någon form av konsensus för nordiska förhållanden, men församlingen var närmast ense om att frågorna kring behandlingsstrategierna var fler än de evidensbaserade svaren. Det finns en rimligt god behandling men den är på grund av otillräcklig forskning långt ifrån optimal. Ralph Hemmingsen från Danmark och Ulf Rydberg från Sverige inledde med korta översikter av såväl historisk karaktär som en beskrivning av nuläget ur ett nordiskt behandlingsperspektiv.
Det finns all anledning att ställa sig frågan varför vi vet så lite om detta svåra och i vissa fall fatala tillstånd. Behandlingen är fortfarande, femtio år efter de grundläggande kliniska forskningsresultaten från Victor, Isbell och Salum, symtomatisk och mer traditionstyngd än vetenskapligt grundad. I Danmark är det barbiturater (Barbital) och bensodiazepiner (företrädesvis preparat ur diazepamgruppen) som gäller, i Sverige och Finland hlometiazol (Heminevrin) och bensodiazepiner medan Norge behandlar sina alkoholdelirier med neuroleptika (Haldol) och bensodiazepiner. Som krampförebyggande medel används allmänt karbamazepin (Hermolepsin eller Tegretol).
Teoretiskt sett är chlometiazol den farmakologiskt bästa drogen emedan den är glutamatantagonistisk och blockerar GABA och på så sätt måhända skyddar ur cytotoxisk synvinkel. Det finns på forskningsstadiet antagonister som bättre EPILEPSblockerar NMDA-receptorsystemet.
En viktig aspekt är det NMDA-pådrag som sker i abstinensen. Markus Heilig, Stockholm, framförde att detta är ett allvarligt toxiskt tillstånd, som kan vara en etiologisk faktor vid utvecklingen av alkoholdemens och därför tarvar en snabb och maximal behandlingsinsats. I detta sammanhang måste man även ställa sig frågan hur länge behandlingen ska fortsätta efter det att deliriumtillståndet avklingat? Det finns hittills ingen forskning som över huvud taget ägnat en tanke åt denna fråga.
Bo Söderpalm, Göteborg, tog också upp NMDA ur en annan synvinkel: sannolikt ligger en sensitiseringspotential här och bygger på det sug efter alkohol som redan finns (se OPN 1/00:18–9). Även detta fenomen är viktigt ur behandlingssynpunkt. De nya anti-cravingpreparaten kan kanske vara aktuella även i abstinensfasen?
Ulf Rydberg dristade sig att ställa frågan varför vi vet så lite om vem som utvecklar delirium? Ska man behandlingsmässigt skilja mellan förebyggande behandling och själva behandlingen av ett fulminant alkoholdelirium?
Även om sessionen inte utmynnade i ett konkret och omfattande konsensus, var de närvarande forskarna och klinikerna överens om att för dagen gäller att all abstinensbehandling ska diagnostiseras snabbt och vid tveksamhet gärna med hjälp av någon av de tillförlitliga skattningsskalor som finns. Då abstinenstillståndet bedöms allvarligt ska den farmakologiska behandlingen ske prompt och vara aggressiv. Att vara avvaktande eller kanske ”undermedicinera” är sannolikt biologiskt sett förödande.
De farmaka som rekommenderades är chlometiazol, bensodiazepiner och barbiturater (förbehållet i Danmark, där man har lång erfarenhet och kunskap om detta potenta missbrukspreparat) medan det var överensstämmelse i att det är fel att använda neuroleptika.