Sök
Senaste numret
Tidigare nummer
Om tidningen
Nummer 2 - 2000
Årgang 17
Nr 2 - 2000 som PDF
 
Dyskinesier vid Parkinsons sjukdom
Läkemedel mot restless legs
Litteraturgenomgång - Diffus Lewy Body Disease
Att behandla nedsatt ansiktsrörlighet
Den ärftliga komponenten vid PD
 
Generaliserade anfall med bibehållet medvetande
ILAE:s klassifikationssystem håller för vetenskap och klinik
Problem vid cyklosporinbehandling
Sömnstörningar och dagtida beteendeproblem
Regeneration efter perinatal infarkt?
Behandling med vigabatrin och lamotrigin
Klimakteriets påverkan på epilepsi
Posttraumatisk epilepsi – en populationsstudie
Plötslig oväntad död vid epilepsi
Status epileptikus och stroke
 
Nordisk konsensusdiskussion om deliriumbehandling: Fler frågetecken än svar
Alkoholavgiftning i hemmet
En gammal romare går igen
State of Art - Farmakologisk behandling av alkoholberoende
 
Evidensbaserad sjukvård Kejsarens nya kläder? - han klär just på sig!

Posttraumatisk ep

Posttraumatisk epilepsi – en populationsstudie

Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA. A population-based study of seizures after traumatic brain injuries. N Engl J Med 1998; 338: 20–4
För att studera sambandet mellan skalltrauma och epileptiska anfall undersöktes alla personer som mellan 1935 till 1984 drabbats av en skallskada. Studien genomfördes i ett område i Minnesota (Rochester) där man sedan långt tid tillbaka har ett journalsystem som möjliggör denna typ av undersökningar. Sammanlagt 4541 barn och vuxna med ett skalltrauma (definierat som förekomst av medvetandeförlust eller posttraumatisk amnesi eller skallfraktur) identifierades.

Skadan klassificerades som mild om medvetandeförlusten eller amnesin var kortare än 30 min, som moderat om medvetslösheten var mellan 30 min och 24 tim eller om skallfraktur förelåg, som grav om medvetandeförlust och amnesi varade i över 24 tim, eller om subduralhematom eller hjärnkontusion förelåg.

Förekomsten av anfall i studiepopulationen jämfördes med förekomsten av epilepsi i normalbefolkningen i området. Resultaten redovisas för anfall i den icke akuta fasen, dvs. anfall som inträffar mer än en vecka efter anfallet (eller mer än fyra veckor efter anfallet i en del fall med komplicerat initialförlopp).

Sammanlagt 97 personer fick oprovocerade anfall och 46 personer fick provocerade anfall efter akutfasen. Följande resultat rör gruppen med oprovocerade anfall. Epilepsi utvecklades hos 75 personer medan 22 endast hade ett solitärt anfall. Risken för oprovocerade anfall efter skalltrauma var ökad 3,1 gånger (95% konfidensintervall [ki] 2,5-3,8) jämfört med normalbefolkningen. Denna riskökning varierade från 1,5 (95% ki 1,0-2,2) efter milt trauma, till 2,9 (95% ki 1,9-4,1) efter måttligt trauma och 17 (95% ki 12-24) efter gravt trauma. Efter milt trauma fanns riskökningen bara de första 5 åren, ej därefter. Vid måttligt trauma kvarstod riskökningen under de 10 första åren och efter gravt skalltrauma kvarstod riskökningen under hela uppföljningstiden som var upp till 30 år.

Vid multivariat analys identifierades följande oberoende riskfaktorer för senare oprovocerade anfall (se faktaruta).



Kommentar:
Den epidemiologiska kunskap vi har om risker för epileptiska anfall efter skalltrauma kommer främst från studier i Rochester, Minnesota. Den nu presenterade artikeln baseras på ett material som publicerats i Neurology 1980, men med skillnaden att studiepopulationen nu är större och observationstiden är längre. Resultaten ger en god grund för prognostiska bedömningar av risken för senare epileptiska anfall med hänsyn tagen till skalltraumats svårighetsgrad.

Intressant är att anfall under akutfasen inte var en oberoende riskfaktor för senare utveckling av oprovocerade anfall, vilket man funnit i en annan studie som refereras i denna tidskrift (Angeleri et al).

I den multivariata analysen fann man att anfall under akutfasen till allra största delen förklarades av de riskfaktorer som angetts i faktarutan.

Man bör notera att den marginella riskökningen efter milt skalltrauma bara gällde patienter med medvetslöshet. De som endast hade en posttraumatisk amnesi hade ingen signifikant ökad risk för senare anfall.


LF

 

Riskfaktorer för oprovocerade anfall efter skalltrauma
 
Hjärnkontusion 
Subduralhematom
Skallfraktur
Medvetslöshet el PTA >24 h
Över 65 år vid traumat

PTA: posttraumatisk amnesi


Senast uppdaterad den 11 oktober 2004
Orion Pharma AB | Djupdalsvägen 7 | 192 51 Sollentuna | Telefon: 08-6236440 | Fax: 08-6236480 | info@orionpharma.se